Vážení kolegovia, milí priaznivci nefrológie!
Poslaním tejto stránky je uľahčiť vzájomnú spoluprácu lekárov v regióne Trebišov. Zjednodušiť dostupnosť informácií o nefrologickej problematike a hlavne predchádzať klinickým komplikáciám našich pacientov.
Na našej stránke nájdete aktuálny rozpis pohotovostných telefonických služieb nefrológov v Trebišove v časti: Telefonická pohotovosť.
Podeľte sa s nami o svoju kazuistiku, podnet, názor.
Pre objednanie sa na vyšetrenie , trvá nutnosť telefonickeho kontaktu vopred na čísle:
0905 413 532
Kalkulačka GF MDRD :
http://www.naskl.cz/odhad-glomerularni-filtrace-gfr-dle-mdrd/
Fyziologický roztok Nie je fyziologický , iba izotonický !!!
Vyššie riziko intersticiálneho edému a AKI než u iných kryštaloidov.
(vyšší obsah sodíka)
Pozor na hyperchloremickú metabolickú acidózu !
Izotonický kryštaloid - fyziologický roztok: Na 154 (norma140) mmol/l ;
Cl 154 (norma110) mmol/l ; pH: 5,7 (norma 7,3)
Balansované kryštaloidy - izotonické ,
- obsahujú menej Na než FR , obsahujú aj K; Ca a Mg .
- obsahujú pufer pre zachovanie pH neutrality.
Plasmalyte, Isolyte, Benelyte, Ringerfundin sú najčastejšie používane v intenz. liečbe.
Plasmalyte: Na 140; K:5; Mg:1,5; Cl: 98, acetát: 27; glukonát 23; osmolarita: 296;
Isolyte: Na: 137; K:4; Mg:1,5; Cl:110; acetát : 34; osmolarita: 286;
Ringerfundin: Na:140; K:4; Ca:2,5; Mg:1; Cl:127; acetát: 24; malát: 5; osmolarita:304;
Benelyte: Na:140; K:4; Ca:1; Mg:1; Cl:118; acetat:30;
Ringerov laktátový roz.: Na:130; K:5; Ca:1; Mg:1;, Cl:112; laktát 27; osmolarita: 276
Plazma: Na:140; K:4; Ca:2,2; Mg:1; Cl:105; laktát 1; bikarbonat:22; osmolarita:285, glukoza:4,5
Fyziologický roztok: Na:154; Cl:154; osmolarita:308
viac v časti : Tekutinová terapia.
Od septembra 2024 je možná preskripcia empagliflozinu 10mg z nefrologickej indikácie:
Hradená liečba pri CKD a GF: 0,33-0,77ml/s (20-45ml/min)
alebo s GF: 0,75-1,5ml/s (45-90ml/min) a zároveň albuminúriou uACR =, alebo > ako 20mg/mmol (200mg/g).
(ak sú zároveň liečení primeranou dávkou iRAAS (alebo majú kontraindikovanú liečbu iRAAS, respektíve ju netolerujú )
Liečba nie je hradená pre pacientov s geneticky podmienenou polycystickou chorobou obličiek , alebo s DM 1.typu.
EDKA- Euglycemic Diabetic Ketoacidosis. 10/29/2020
Michael C. Plewa; Michael Bryant; Robin King-Thiele
Mercy St. Vincent Medical Center
Campbell
Euglykemická DKA je klinický syndróm vyskytujúci sa u diabetikov s DM typu 1 a typu 2 charakterizovaný euglykémiou, v prítomnosti závažnej metabolickej acidózy (pH nižšie ako 7,3 a hydrogenuhličitan menej ako 18 mEq/l a ketonémie.
Základný mechanizmus EDKA je sekundárny v dôsledku deficitu sacharidu (glycid), čo vedie ku generalizovanému zníženiu sérového inzulínu a nadbytku regulačných hormónov, ako je glukagón, adrenalín a kortizol.
Mechanizmus:
Zvýšený pomer glukagón/ inzulín vedie k zvýšenej lipolýze, zvýšenému uvolneniu mastných kyselín a ketoacidózy.
Produkcia ketónového tela v EDKA je podobná DKA s kyselinou octovou, kyselinou beta-hydroxymaslovou a acetónom. Výsledná metabolická acidóza anionovej medzery spúšťa respiračnú kompenzáciu a pocit dýchavičnosti, ako aj nevoľnosť, anorexiu a vracanie.
Deplécia volumového objemu vyplýva zo zníženého perorálneho príjmu, vracania a osmotickej diurézy spôsobenej glukozúriou, ďalej zhoršuje zvýšenie hladín glukagónu, kortizolu a adrenalínu , zhoršuje lipolýzu a ketogenézu.
Okrem toho aj znížená glukoneogenéza pečene ako pri pôste, kde je pečeňový glykogén už vyčerpaný, alebo zvýšená glukozúria obličkami, prispievajú k EDKA.
Inhibitory SGLT2 sú novšou triedou antidiabetík, ktoré zvyšujú riziko EDKA bez ohľadu na trvanie expozície.
Mechanizmus účinku inhibítorov SGLT2 je zvýšiť vylučovanie a blokovať reabsorpciu filtrovanej glukózy z proximálneho tubulu. Strata glukózy močom opäť vytvára stav karencie sacharidov a vyčerpania objemu, čím sa zvyšuje pomer glukagón a inzulín, čo vedie k stavu ťažkej dehydratácie a ketózy.
Okrem toho sa zistilo, že inhibítory SGLT2 priamo stimulujú uvoľňovanie glukagónu z pankreasu, čo ďalej zhoršuje nerovnováhu glukagón/inzulín, ako aj potláča odstránenie beta-hydroxybutyrátu a acetoacetátu obličkami.
Euglykémia sa udržiava v dôsledku straty glukózy v moči a hypoinzulinémie vyvolanej inhibítorom SGLT2.
Inhibítory SGLT2 tiež zvyšujú reabsorpciu ketónov, takže ketóza je bežná u pacientov užívajúcich inhibítor SGLT2 a spúšťačom môže byť gravidita, alkohol, chirurgické výkony, infekcia, hladovanie ...
Klinika:
Nausea, vomitus, dýchavičnosť, malatnosť, deficit apetitu, bolesti abdomena, aj keď možno bez polyúrie, polydipsie alebo závažných zmien duševného stavu.
Pacienti môžu mať hlboké, rýchle dýchanie známe ako Kussmaulove dýchanie , ktoré predstavuje respiračnú kompenzáciu závažnej metabolickej acidózy. Môžu mať ovocnú vôňu dychu v dôsledku straty acetónu. Tachykardia, hypotenzia, zmenená mentácia, zvýšený kožný turgor a oneskorené doplnenie kapilár sú príznakmi celkovej straty telesných tekutín.
V závažných prípadoch– hypovolemický šok, respiračné zlyhanie , koma a smrť.
Diagnostika:
Chorý pacient s cukrovkou s príznakmi ako malátnosť, dyspnoe, nevoľnosť alebo vracanie by sa mal podrobiť skríningu pH séra a ketónov v moči. pH menej ako 7,3 ; bikarbonaty pod 18. Ketony v sére a moči.
Skríning moču na ketóny nitroprusidovým činidlom nemeria beta-hydroxybutyrát, ale detekuje acetón a acetoacetát. Sérové množstvá beta-hydroxybutyrátu sú typicky vyššie ako 3 mmol/l v EDKA (normálne hodnoty nižšie ako 0,5 mmol/l)
Sérová osmolarita na posúdenie osmolárnej medzery a toxické alkoholy sa majú vyšetrovať , aby sa vylúčilo požitie toxického alkoholu pri podozrení u ktoréhokoľvek pacienta so závažnou, nevysvetliteľnou metabolickou acidózou s aniónovou medzerou. Hladiny draslíka sa budú líšiť, ale pred začatím liečby by sa mala venovať veľká pozornosť hladine, pretože celkový draslík v tele sa zvyčajne znižuje.
Liečba:
Počiatočná liečba by mala byť zameraná na dopnenie tekutín, pretože pacienti sa zvyčajne prejavujú ako hlboko dehydratovaní . Začnite podávaním izotonického fyziologického roztoku alebo laktátového Ringerovho roztoku . American Diabetes Assotiation (ADA) odporúča 1 až 1,5 l/h izotonických tekutín počas prvých 1-2 hod.
Po náhrade tekutín by mala nasledovať kontinuálna inzulínová infúzia, ktorá závisí od hladín draslíka v sére vyšších ako 3,3 mEq/l , začínajúc rýchlosťou 0,05 až 0,1 U/kg/h.
Na rozdiel os manažmentu DKA , mala by sa do tekutín pridať 5% glukóza, aby sa predišlo hyoglykémii a urýchlilo sa odstránenie ketózy.
Draslík by sa mal starostlivo monitorovať , pretože zásoby draslíka sú vyčerpané.
Kontroly glykémia á 1 hod., elektrolyty á 4 hodiny.
Pacienti užívajúci SGLT2 inhibíciu by mali tieto vysadiť.
Infúzie hydrogenuhličitanu sodného nie sú indikované a dokonca aj použitie pri ťažkej acidémii s pH pod 6,9 je kontroverzné. Liečba tekutinovou resuscitáciou by mala pokračovať , kým sa aniónová medzera neuzavrie a acidóza neustúpi.
UOG (URINE OSMOLAL GAP) =
= Uosm.- 2 x (Na+ + K+) + Uurea (mmol/l)+ Uglu (mmol/l)
UOG menej ako 200 = pravdepodobnejšie sú renálne straty HCO3- (BIK skupina)
UOG viac ako 200 = renálne straty HCO3- sú nepravdepodobné
MAC s hypokalémiou býva spôsobená hnačkou, intestin. fistulami,
sy. krátkeho čreva, prox.RTA; dist. RTA; ureteroileostomiou, uretero-sigmoidostomiou,;
liekmi : (lithium, acetazolamid); D-laktátová acidoza (pri sy. krátkeho čreva je insufic.
vstrebávanie uhľovodíkov, ktoré pri abnormalnej črevnej flore môžu byť fermnentované
na D -laktát) , intoxikacia toluénom.
NEFROLOGIE KRITICKÝCH STAVU (Petejová, Zdražil, Teplan, Martínek)
Kritériá SIADH Doplnkové kritériá.
osmolalita sera < 275 mOsm/kg koncentrácia KM v sére <240
osmolalita moču > 100 mOsm/kg koncentr. urey v sére < 3,6mmol/l
klinicky euvolemia (nemožno korigovať hyponatrémiu
koncentracia Na v moči > 30mmol/l infúziou fyziologického roztoku)
v terapii nie sú diuretiká frakčná exkrécia Na> 0,5%
vylúčená hypothyreóza úprava hyponatremie po reštrikcii tekutín
vylúčená drenálna insuficiencia, frakčná exkrécia urey>55%
vylúčený hypopituitarizmus frakčná exkrécia KM >12%
INDIKAČNÉ obmedzenia.
SGLT 2 inhibítor Forxiga /dapagliflozin/
1. na liečbu CKD s eGF 0,41-1,25 ml/s/1,73m2
2. U-albumin/kreatinín : 22,6 - 565 mg/mmol
3. maximálne tolerovaná dávka ACEi/ARB
4. Kontraindikácia : polycystické obličky SLE, ANCA pozit. , DM 1. typ.
INDIKAČNÉ OBMEDZENIA pre : KERENDIA (finerenone)
1. GF : 0,42-1,0ml/s
2. U-albumín/kreatinín: 3-500 mg/mmol
3. iba diabetik 2. typu
4. musia byť liečený maximálne tolerovanou dávkou ACEi/ARB
(musia mať nasadenú blok RAAS liečbu)
Deficit vody v litroch
= hmotnosť v Kg x 0,6 x ( 1 - 137/nameraná natrémia )
Frakčná exkrécia KM:
Frakčná exkrécia (FE) KM = (U-KM /S-KM ) / (U-kreatinín/S-kreatinín) x100
FE KM 50-60%= euvolémia
FEKM pod 35%= hypovolémia
Frakčná exkrécia urey:
FE-Urea pod 35%= hypoperfúzia obličiek
Frakčná exkrécia Nátria - FE (Na)
Pýtate sa prečo sa objavila v biochémii Vášho pacienta hyperazotémia?
(teda zvýšené hladiny urey a kreatinínu v sére)
Vypočítajte frakčnú exkréciu nátria - FE (Na)
FE(Na) =
= [(U-Na mmol/l / S-Na mmol/l) / (U-krea umol/l / S-krea umol/l)] x 100
FE Na < 1% svedčí pre prerenálnu etiológiu zlyhania obličiek
(obličky majú zachovanú schopnosť retinovať sodík)
FE Na > 2% svedčí pre renálnu príčinu - akútnu tubulárnu nekrózu
(obličky nie sú schopné retinovať sodík, pravdepodobnosť nutnosti
mimotelovej eliminačnej liečby je vysoká)
( S-Na : serová koncentr. nátria; U-Na : močová koncentr. nátria ;
S-krea: sérová koncentrácia kreatinínu, U-krea: močová koncentrácia kreatinínu)
www.NephronPower.com
Hypokalémia - Trans celular shift - insulin , beta agonists ,
extracelular pH , hypotermia
- U-K (mmol/24hod) : < 20 - GIT/Skin losses
> 25 - kidney losses *
* Kidney losses
1 HypoMg (Mg induced K losses)
2 low serum bicarbonate (RTA, Toluene, amphotericin)
3 High/normal serum bikarbonate
- 1. Normal BP - Urine Cl low
Vomit, NGdrainage,
Post hyperkapnia
Remote diuretic
- Urine Cl high
Recent diuretic
Barter/Gitelman sy
- 2. High BP - High renin /High Aldo
Reno-vascular ,
Renin secreting TU
- Low Renin/High Aldo
Primar Aldosteronism
hyperplasia/adenoma
- Low renin /Low Aldo
Licorice use, Liddle sy.
Cushing sy. , Geller sy.
(BP- blood presure; Cl- chloride)
www.NephronPower.com
Hyponatremia (PNa<135 ) :
- P osm < 275 - Uosm>= 100 - UNa<20 (Hypovol., Cirrh., HF)
- UNa>=30 (SIADH, Cortisol deficit)
- Uosm <100 ADH indep. (primary polydipsia
Low solute intake, Low GFR
- P osm >=275 - Isotonic (Pseudohyponatremia
- hyper Trgl., hyperGlyk, hyperChol.)
- Hypertonic (hyperglycemia, manitol)
- Hypotonic ineffective osmoles - (urea,ethanol;
Toxic alcohols)
Odporúčané maximálne denné dávky hypolipidemík pri CKD
Diab Obez 2021; 21(Suppl 1):5-12
Hypolipidemikum G2 G3a G3b G4 G5
atorvastatin bez obm bez obm 20mg 20mg 20mg
rosuvastatin bez obm 20mg 10mg NIE NIE
simvastatin bez obm bez obm (40mg G3b-G5 s opatrnosťou)
fluvastatin ( bez obmedzenia všetky pásma GF )
fenofibrát bez obm 100mg 100mg NIE NIE
fenofibrát mikron. bez obm 67mg 67mg NIE NIE
ezetimib (bez obmedzenia - všetky pásma GF )
SIADH Diabetes INSIPIDUS CSWS
--------------------------------------------------------------------------------------------------------
S-Na mmol/l: pod 135; nad 145; pod 135
U-Na mmol/l: nad 25; pod 25; nad 25
S-osm mmol/kg: pod 280; nad 295; pod 280
osm. : U-osm je > S-osm ; U-osm < S-osm ; U-osm > S-osm
cirkul. obj: hypervolémia/ ? hypovolémia
alebo normovolemia
diuréza: normálna/znížená; zvýšená; normálna
dU-Na mmol/l: pod 100-150; =/< prijem Na; nad 150
renin,aldosteron: norm.; norm. alebo zvýšená; norm, alebo zvýšená
ADH: zvýšená; znížená norm., ev. sek zvýš.
(CSWS - cerebral salt waisting syndrome)
Hyponatrémia - dif. dg.
Meranie osmolality
1 - izoosmolárne sérum (280–295 mosm/kg) pseudohyponatremia
2 - hypoosmolárne sérum (< 280 mosm/kg)
Odhad volumu : A: euvolemia - SIADH, hypotyreóza
B: hypervolemia
U-Na < 20 mmol/ l: opuchy,cirhóza,srdcové zlyhanie,nefrot.sy.
U-Na > 20 mmol/l: zlyhanie obličiek
C: hypovolemia
U-Na < 20 mmol/l: extrarenálne straty sodíka /napr GIT/
U-Na > 20 mmol/l: renálne straty /napr. diuretika/
3- hyperosmolárne sérum (> 295 mosm/kg) hyperglykemia
Hyponatrémia - substitúcia nátria.
(praktické rady)
PODANIE 1 ml 3% NaCl na Kg hmotnosti zvýši S-Na o 1 mmol/l
Deficit Na v mmol = hmotnosť v Kg x f x (S-Na cieľová v mmol/l - S-Na aktuálna v mmol)
(kde f= u muža 0,6 ; u ženy 0,45)
Hyperglykémia spôsobuje pseudohyponatrémiu.
Vzostup glykémie o 3,5 mmol/l vedie k poklesu natrémie cca o 1 mmol/l.
Hyperlipidémia spôsobuje pokles podielu vody v plazme - hodnoty natrémie klesajú, ale osm. zostáva rovnaká.
S-Na: 105-120 mmol/l
- s neurologickými príznakmi - korekcia o 1-2 mmol/l/hod.
- bez neurologických príznakov - korekcia o 0,5 mmol/l/hod.
S-Na: pod 105 mmol/l - korekcia o 1-2 mmol/l/hod ;
po dosiahnutí S-Na: 120 mmol/l ďalej už rýchlosťou max. 0,5 mmol/hod.
Hypokalémia - substitúcia draslíka
(praktické rady).
8 ampúl KCL (teda 80ml 7,45 % KCL) - zvýši hladinu sérového draslíka cca o 1 mmol/l.
Deficit draslíka = (fyziologická hladina draslíka v mmol/l - aktuálne hladina draslíka v mmol/l) x 0,3 x hmotnosť v kg.
Do periférnej žily - podávať maximálnu koncentráciu 30 mmol/l draslíka v roztoku (teda 3 amp. KCL na 1 liter inf. roztoku).
Do centrálneho katétra - možno podávať neriedené KCL, maximálne 40 mmol/l za hodinu, (teda 4 amp. KCL za hodinu)
Odchýlka kalémie vzhľadom na pH : odchýlke pH o 0,1 od fyziologickej hodnoty 7,4 zodpovedá pri acidóze zvýšenie a pri alkalóze zníženie kalémie o približne 0,6 mmol/l
KCl 10ml amp. 7,45% - na 1 ml pripadá 1 mmol draslíka
Cardilan 10ml amp. - na 1 ml pripadá 0,27 mmol draslíka a 0,139 mmol Mg.
Hypertonický soľný roztok : nová liečba pokročilého srdcového zlyhávania?
Mark H. Drazner, MD, MSc, and Riff F. Palmer, MD, Dallas Tex
Populácia štúdie mala 65-90 rokov, s dekompenzovaným pokročilým srdcovým zlyhávaním: periférne edémy rezistentné na bežne užívané dávky diuretík.
Pacienti boli rozdelení do dvoch skupín. Obe mali znížený príjem tekutín na 1 liter denne a užívali konvenčnú medikáciu ACEi, diuretiká, digoxin, substitúciu draslíka a v neskorších fázach verospiron.
Prvá skupina 53 pacientov okrem vyšších dávok diuretík 500-1000 mg furosemidu 2x denne dostávali hypertonický roztok soli 150ml 2x denne (išlo o 1,4-4,6% roztok – v závislosti od hladiny sodíka v sére, v našich podmienkach je dobre využiteľný 3% soľný roztok.)
54 pacientov v druhej skupine dostávalo porovnateľné vysoké dávky furosemidu , bez hypertonického roztoku soli. Dieta s obmedzením soli bola v prípade prvej skupiny (s podávaním hypertonického roztoku) menej prísna (120 mmol sodíka denne , to je približne 2,8 gramu sodíka denne) , ako dieta druhej skupiny (80mmol sodíka , teda cca 1,8 gramu sodíka denne).
Po sledovaní v periode 31 +-14 mesiacov - mala prvá skupina v porovnaní s druhou kratšiu dlžku hospitalizácií, menej početné obličkové dysfunkcie, menej dysbalancií hladín sodíka v sére a menej nepriaznivých efektov furosemidu (napr. tinitus).
Pacienti prvej skupiny mali lepšie prežívanie a výrazne menej početnú nutnosť hospitalizácií.
Hyperkalémia.
Dominantný zdroj: Vladimír Tesař, Jan Vachek,2018, Moderní farmakoterapie v nefrologii.
Vylúčiť hemolýzu a lab. artefakt + nasadiť EKG monitoring, sledovať diurézu, doplniť volum F1/1 u dehydratovaných.
Stredne závažná hyperkalémia (6,0-6,4mmol/l) bez EKG zmien.
- Presun kália intracelulárne - infúzia glukózy s inzulínom : 10j krátko pôsobiaceho inzulínu a 25g glukózy behom 15-30min (Napríklad: 10j krátko pôsobiaceho inzulínu v 500ml 10% glukózy behom 60min, monitorovať glykémiu, nástup účinku behom 15-30 min., maximum za 30-60min - monitorovať glykémiu.
(Prevod mg Glc = % x 10 x ml. Štandardne v nutricii 1j INZ kryje 5000mg=5g Glc.)
- BIKARBONÁTY ak sú pod 10 ev. pod 16, spolu s hypovolémiou, alebo normálnym objemom ECT. Funguje cez Na/K/ATPazu/Na von z bunky a K do bunky - je to aditívny pH independentný efekt/.
Pokles pH o 0,1=stúpnutiu K o 0,6 mmol/l
1amp. 4,2% 20ml=10mmol/l, pri závažnej MAC rýchlo (v priebehu 5 min.) podať 50-100ml 4,2% bikarbonátu. Alebo 150ml 8,4% 1-2 hodinová infúzia. Efekt o 3 hodiny. Jeho podanie je menej účinné než glukóza s inzulínom, alebo salbutamol. Najúčinnejšia je ich kombinácia.
- Eliminácia kália z organizmu: kľučkové diuretiká nemajú klinicky významný kaliuretický účinok - ale možno skúsiť v situáciách, kde očakávame adekvátnu diuretickú odpoveď (mierne formy AKI) - vhodné hlavne pri prevodnení a hypertenzii.
- Iontomenič (kalcium resonium15-30g p.o.+ 10-20ml Duphalacu 3-4x denne) sa u AKI sprevádzajúce kritický stav nepoužíva. možno zvážiť pri akútnom zhoršení CKD u inak stabilných pacientov s funkčným tráviacim traktom. (Nástup účinku o 1-3hod. , max. účinku o 6 hod.)
Prepočet dávky iontomeniča: ECT je 20% hmotnosti u 70kg =14l.
NAPR. : Pri K: 6,5 mmol/l : (6,5-4,5)x14 = 28 mmol K (je treba odstrániť) ; 1g iontomeniča viaže 1mmol.
/V hornom GIT-e je len asi 5-10mmol/l v colon až 60-90 mmol/l !! / Preto môže byť účinnejšia retenčná klyzma 30g+250ml H2O na 2 - optimálne až 4 hod.
Závažná hyperkalémia s toxickými EKG zmenami.
- kalcium 10ml Ca glukonicum 10% iv behom 2-5-10 min., antagonizulje toxický vplyv kalia na membrány buniek myokardu - znižuje riziko malígnej arytmie - neznižuje hladinu draslíku. U digitalizovaných len 1/2 dávka ako infúzia v trvaní 30 min. - podať až keď vymiznú P vlny a rozšíria sa QRS komplexy. Zníži to ihneď dráždivosť membrán. Hypertonická NaCl má taktiež kardioprotektívny účinok.
Závažná hyperkalémia (nad 6,5mmol/l) , bez toxických EKG zmien.
- Beta 2 mimetiká - SALBUTAMOL napr. VENTOLIN - (100ug/vstrek - bežná denná dávka je 800 ug).
PODANIE: salbutamolu 5mg s 4ml F1/1 nebulizátorom 10-20min. /vysoká dávka 10 vstrekov 1000ug je 1mg /á 10 minút.
opakované podanie môže byť nevyhnutné.
Efekt nastúpi o 30min. a trvá 2-4 hod. Môže precipitovať dysrytmiu u kardiaka.
- HEMODIALÝZA- zvážiť pri súčasnej oligúrii a v súvislosti s ťažkou acidózou. (pri šokovom stave- kontinuláne metódy CVVH)
Kdy zahájit náhradu funkce ledvin u akútniho poškození ledvin
– konec špekulacím?
STARRT-AKI Investigators, et al. Timing of Initiation of Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury . N Engl J Med 2020; 383:240-251
RRT - mimotelová eliminačná liečba (napr. HD) ; AKI - accute kidney injury (akútne poškodenie obličiek)
Nefrológom ani intenzivistom nerobí problém rozhodnúť o náhrade funkcie obličiek (RRT) v prípade životohrozujúcich komplikácií (inak - neriešiteľnej závažnej hyperkalémii, pľúcny edém, prejavy urémie či životohorujúca intoxikácia dialyzovateľným jedom). Dilema dialyzovať, či nedialyzovať nastáva, ak tieto absolútne indikácie chýbajú pri ťažších formách AKI. V týchto prípadoch je rozhodnutie individuálne.
Zastánci včasného napojenia na mimotelovú eliminačnú liečbu argumentujú prínosom včasnej kontroly homeostázy (tekutinovej, elektrolytovej, acidobázickej, elimináciou toxických solútov, či dokonca mediátorov zápalovej odpovede. A tým zmiernenie inflamatórneho prostrefia a rýchlejším dosiahnutím hemodynamickej stability. .
Odporcovia príliš včasnej indikácie, poukazujú na riziká komplikácií.
Značná heterogenita (v zmysle študovanej populácie a definície „včasnej“ a „oddialenej“ indikácie RRT) a protichodnosť výsledkov doteraz realizovaných štúdií : ELAIN (JAMA , 2016) ; AKIKI (NEJM, 2016), IDEAL-ICU (NEJM, 2018) – prináša očakávania na výsledky štúdie: STARRT-AKI (Standard versus Accelerated initiation of Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury trial).
